Đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm ở bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn có hbeag âm tính và hbeag dương tính

About this capture

Alexa Crawls

Alexa Crawls

Viêm gan vi rút B mạn là hậu quả của tình trạng mang vi rút viêm gan B (HBV) mạn. Diễn biến lâm sàng phức tạp và điều trị gặp nhiều khó khăn liên quan đến các biến đổi của HBV. Mục tiêu: đánh giá đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm trong bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn có HBeAg âm tính và HBeAg dương tính. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 164 bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn được khám lâm sàng, xét nghiệm các marker chẩn đoán và xét nghiệm hóa sinh đánh giá chức năng gan. Kết quả: không có sự khác biệt về lâm sàng giữa 2 nhóm bệnh nhân viêm gan vi rút B có HBeAg âm tính và dương tính; nhưng xét nghiệm các chỉ số hóa sinh chức năng gan cho thấy nhóm viêm gan vi rút B mạn có HBeAg âm tính bị tổn thương gan nặng hơn và phục hồi chậm hơn so với nhóm có HBeAg dương tính. Kết luận: Giữa hai nhóm bệnh nhân không có sự khác biệt về triệu chứng lâm sàng, nhưng viêm gan vi rút B mạn có HBeAg âm tính tổn thương gan nặng hơn và phục hồi chậm hơn nhóm có HBeAg dương tính.
Nhiễm vi rút viêm gan B (HBV) là một vấn đề mang tính toàn cầu. Việt Nam nằm trong khu vực lưu hành viêm gan vi rút B cao. Tỉ lệ người mang HBsAg (+) theo số liệu điều tra [2] khoảng từ 12 – 25% trong cộng đồng tùy theo địa phương và đối tượng. Tại viện Y học lâm sàng nhiệt đới – Bệnh viện Bạch Mai, có tới 64,8% bệnh nhân viêm gan vi rút có HBsAg (+) [1]. Như vậy vi rút viêm gan B là căn nguyên chính trong các vi rút gây viêm gan ở Việt Nam.
Trong những vùng có tỷ lệ HBV lưu hành cao, phần lớn nhiễm HBV xảy ra ở thời kỳ thơ ấu, những người này có thể mang HBV ngay khi mới chào đời do người mẹ mang vi rút truyền sang. Đây là phương thức lây truyền dọc. Nguy cơ lây truyền từ mẹ sang con càng cao nếu người mẹ mang HBsAg có HBeAg(+): 70 – 90% trẻ sinh ra từ những bà mẹ này có nguy cơ bị nhiễm HBsAg trong những ngày đầu tiên của cuộc đời và 85 – 90% lại trở thành mang HBV mạn [3].
Như vậy HBeAg (+) được xem như là dấu ấn biểu thị sự nhân lên của HBV và liên quan đến sự lây nhiễm của HBV.
Nhưng gần đây, việc nghiên cứu cấu trúc bộ gen của HBV đã góp phần quan trọng trong việc chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh viêm gan vi rút B.    Các nghiên cứu gần đây cho thấy các vi rút viêm gan B đột biến có thể tác động đến diễn tiến của bệnh, làm khó khăn trong việc điều trị và phòng bệnh [6, 7].
Trong số các đột biến của HBV thì đột biến HBeAg âm tính (đột biến tiền nhân – precore) là đột biến thường gặp nhất. Do đột biến xảy ra tại Nucleotide 1896 trên vùng precore, trong đó Guanosin được thay thế bằng Adenin, do đó ở vị trí 28 trên vùng precore là TGG sẽ bị biến đổi thành TAG, tạo nên một codon kết thúc (stop codon), làm ức chế sự tổng hợp của HBeAg. Vì vậy ở các bệnh nhân này mặc dù HBV đang hoạt động và nhân lên nhưng xét nghiệm HBeAg âm tính và anti – HBe (+). Trong điều trị viêm gan vi rút B mạn tính các tác giả đều chia làm 2 nhóm:
HBeAg âm tính và HBeAg dương tính [9]. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm mục tiêu:Tìm hiểu sự khác biệt về lâm sàng và một số chỉ số sinh học trong máu ở bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn có HBeAg âm tính và HBeAg dương tính.
I.    ĐỐI   TƯỢNG   VÀ   PHƯƠNG   PHÁP NGHIÊN CỨU
1.    Đối tượng nghiên cứu
    Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Các bệnh nhân được theo dõi và điều trị tại khoa Viêm gan – Viện Các bệnh truyền nhiễm và nhiệt đới quốc gia từ tháng 1/2005 đến tháng 7/2007.
    Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
+ Lâm sàng: các triệu chứng kéo dài trên 6 tháng, gồm mệt mỏi, chán ăn, tiểu vàng, đau hạ sườn phải, gan to…
+ Xét nghiệm: các rối loạn về Enzym AST và ALT, Bilirubin, tỉ lệ prothrombin trong máu kéo dài trên 6 tháng.
+ Các dấu ấn vi rút HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng,  Anti  HBc  –  IgG  (+),  HBeAg  (+)  hoặc HBeAg (-), HBV – DNA (+) và định lượng > 104 copies/ml.
Trong  số  164  bệnh  nhân,  chúng  tôi  có  2 nhóm: 96 bệnh nhân HBeAg (-), 68 bệnh nhân HBeAg (+).
    Các đối tượng loại trừ
Các bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của viêm gan (mệt mỏi, chán ăn, vàng da, gan to..), nhưng có kèm: HIV (+), anti – HCV (+), có biểu hiện bệnh tự miễn. Siêu âm có hình ảnh nghi ngờ ung thư gan hoặc các bệnh khác của hệ gan mật (sỏi mật, u đầu tụy, ung thư di căn), trẻ em < 16 tuổi,  bệnh  nhân  đã  được  điều  trị  bằng  thuốc
kháng vi rút (interferon, lamivudin, adefovir…).
2.    Phương pháp nghiên cứu
Thiết nghiên cứu: hồi cứu và tiến cứu mô tả cắt ngang, gồm 122 bệnh nhân tiến cứu và 44 bệnh nhân hồi cứu

Viêm gan vi rút B mạn là hậu quả của tình trạng mang vi rút viêm gan B (HBV) mạn. Diễn biến lâm sàng phức tạp và điều trị gặp nhiều khó khăn liên quan đến các biến đổi của HBV. Mục tiêu: đánh giá đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm trong bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn có HBeAg âm tính và HBeAg dương tính. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 164 bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn được khám lâm sàng, xét nghiệm các marker chẩn đoán và xét nghiệm hóa sinh đánh giá chức năng gan. Kết quả: không có sự khác biệt về lâm sàng giữa 2 nhóm bệnh nhân viêm gan vi rút B có HBeAg âm tính và dương tính; nhưng xét nghiệm các chỉ số hóa sinh chức năng gan cho thấy nhóm viêm gan vi rút B mạn có HBeAg âm tính bị tổn thương gan nặng hơn và phục hồi chậm hơn so với nhóm có HBeAg dương tính. Kết luận: Giữa hai nhóm bệnh nhân không có sự khác biệt về triệu chứng lâm sàng, nhưng viêm gan vi rút B mạn có HBeAg âm tính tổn thương gan nặng hơn và phục hồi chậm hơn nhóm có HBeAg dương tính.
Nhiễm vi rút viêm gan B (HBV) là một vấn đề mang tính toàn cầu. Việt Nam nằm trong khu vực lưu hành viêm gan vi rút B cao. Tỉ lệ người mang HBsAg (+) theo số liệu điều tra [2] khoảng từ 12 – 25% trong cộng đồng tùy theo địa phương và đối tượng. Tại viện Y học lâm sàng nhiệt đới – Bệnh viện Bạch Mai, có tới 64,8% bệnh nhân viêm gan vi rút có HBsAg (+) [1]. Như vậy vi rút viêm gan B là căn nguyên chính trong các vi rút gây viêm gan ở Việt Nam.
Trong những vùng có tỷ lệ HBV lưu hành cao, phần lớn nhiễm HBV xảy ra ở thời kỳ thơ ấu, những người này có thể mang HBV ngay khi mới chào đời do người mẹ mang vi rút truyền sang. Đây là phương thức lây truyền dọc. Nguy cơ lây truyền từ mẹ sang con càng cao nếu người mẹ mang HBsAg có HBeAg(+): 70 – 90% trẻ sinh ra từ những bà mẹ này có nguy cơ bị nhiễm HBsAg trong những ngày đầu tiên của cuộc đời và 85 – 90% lại trở thành mang HBV mạn [3].
Như vậy HBeAg (+) được xem như là dấu ấn biểu thị sự nhân lên của HBV và liên quan đến sự lây nhiễm của HBV.
Nhưng gần đây, việc nghiên cứu cấu trúc bộ gen của HBV đã góp phần quan trọng trong việc chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh viêm gan vi rút B.    Các nghiên cứu gần đây cho thấy các vi rút viêm gan B đột biến có thể tác động đến diễn tiến của bệnh, làm khó khăn trong việc điều trị và phòng bệnh [6, 7].
Trong số các đột biến của HBV thì đột biến HBeAg âm tính (đột biến tiền nhân – precore) là đột biến thường gặp nhất. Do đột biến xảy ra tại Nucleotide 1896 trên vùng precore, trong đó Guanosin được thay thế bằng Adenin, do đó ở vị trí 28 trên vùng precore là TGG sẽ bị biến đổi thành TAG, tạo nên một codon kết thúc (stop codon), làm ức chế sự tổng hợp của HBeAg. Vì vậy ở các bệnh nhân này mặc dù HBV đang hoạt động và nhân lên nhưng xét nghiệm HBeAg âm tính và anti – HBe (+). Trong điều trị viêm gan vi rút B mạn tính các tác giả đều chia làm 2 nhóm:
HBeAg âm tính và HBeAg dương tính [9]. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm mục tiêu:Tìm hiểu sự khác biệt về lâm sàng và một số chỉ số sinh học trong máu ở bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn có HBeAg âm tính và HBeAg dương tính.
I.    ĐỐI   TƯỢNG   VÀ   PHƯƠNG   PHÁP NGHIÊN CỨU
1.    Đối tượng nghiên cứu
    Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Các bệnh nhân được theo dõi và điều trị tại khoa Viêm gan – Viện Các bệnh truyền nhiễm và nhiệt đới quốc gia từ tháng 1/2005 đến tháng 7/2007.
    Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
+ Lâm sàng: các triệu chứng kéo dài trên 6 tháng, gồm mệt mỏi, chán ăn, tiểu vàng, đau hạ sườn phải, gan to…
+ Xét nghiệm: các rối loạn về Enzym AST và ALT, Bilirubin, tỉ lệ prothrombin trong máu kéo dài trên 6 tháng.
+ Các dấu ấn vi rút HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng,  Anti  HBc  –  IgG  (+),  HBeAg  (+)  hoặc HBeAg (-), HBV – DNA (+) và định lượng > 104 copies/ml.
Trong  số  164  bệnh  nhân,  chúng  tôi  có  2 nhóm: 96 bệnh nhân HBeAg (-), 68 bệnh nhân HBeAg (+).
    Các đối tượng loại trừ
Các bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của viêm gan (mệt mỏi, chán ăn, vàng da, gan to..), nhưng có kèm: HIV (+), anti – HCV (+), có biểu hiện bệnh tự miễn. Siêu âm có hình ảnh nghi ngờ ung thư gan hoặc các bệnh khác của hệ gan mật (sỏi mật, u đầu tụy, ung thư di căn), trẻ em < 16 tuổi,  bệnh  nhân  đã  được  điều  trị  bằng  thuốc
kháng vi rút (interferon, lamivudin, adefovir…).
2.    Phương pháp nghiên cứu
Thiết nghiên cứu: hồi cứu và tiến cứu mô tả cắt ngang, gồm 122 bệnh nhân tiến cứu và 44 bệnh nhân hồi cứu


Đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm ở bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn có hbeag âm tính và hbeag dương tính “


Nhấn Like bạn có cơ hội nhận 30.000 điểm.

Để tải tài liệu về máy.

Để tìm hiểu các phương án nạp điểm ưu việt.

Để tìm hiểu các phương án nạp điểm ưu việt.

( 24/24H )

( 8AM – 12PM )

|

|

|

|

|